GH ed osso

Filled Under: ATTI - XVI CONGRESSO NAZIONALE SIOMMMS 2016

Year: 2016

Number: 3/4

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GH ed osso

L’ormone della crescita (GH) ed il suo mediatore periferico IGF-I (insulin-like growth factor-1) esercitano importanti effetti anabolici sull’osso attraverso la stimolazione del differenziamento e funzione delle cellule osteoblastiche, e svolgono un ruolo fisiologico fondamentale nell’acquisizione del picco di massa ossea durante l’accrescimento scheletrico e nel mantenimento della massa ossea in età adulta. Oggi sappiamo che sia il deficit che l’eccesso di GH causano alterazioni in senso opposto del rimodellamento scheletrico che si traducono in una perdita di massa ossea ed alterazioni della microstruttura scheletrica responsabili di un aumentato rischio di fratture da fragilita’. Nel deficit di GH, le fratture occorrono sia a livello vertebrale che non vertebrale, mentre nei pazienti affetti da acromegalia l’eccesso di GH causa fratture solo a livello vertebrale. Un aspetto clinico rilevante che emerge dagli studi finora pubblicati è la mancanza di strumenti clinico-diagnostici in grado di predire in maniera affidabile la comparsa delle fratture da fragilita’ nei pazienti affetti dalle due condizioni patologiche in quanto le fratture sono state descritte e riscontrate anche in presenza di normali valori di densita’ minerale ossea misurata con la tradizionale tecnica densitometrica. Ci sono evidenze recenti a suggerire una possibile applicazione di metodiche tomografiche ad alta risoluzione per meglio definire il danno scheletrico causato da alterazioni della secrezione di GH, ma futuri studi saranno necessari a stabilire il potere predittivo sul rischio di fratture delle misurazioni fornite da tali tecniche. Da un punto di vista terapeutico, la correzione del deficit di GH si e’ rivelato efficace nel normalizzare il rischio fratturativo sia a livello vertebrale che periferico. Nell’acromegalia, invece, il controllo biochimico di malattia non sempre consente di correggere il rischio fratturativo in quanto fratture vertebrali possono occorrere anche in pazienti in remissione di malattia, in relazione alla coesistenza di fattori di rischio per fragilita’ scheletrica quali l’ipogonadismo o pre-esistenti fratture. In conclusione, la fragilita’ scheletrica con aumentato rischio di fratture, soprattutto a livello vertebrale, rappresentano una complicanza emergente sia del deficit che dell’eccesso di GH.

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