Ormoni ipofisari

La fragilità scheletrica associata a un alto rischio fratturativo è una complicanza frequente, ma spesso sottodiagnosticata,
nei pazienti con patologia ipofisaria sia in presenza di ipersecrezione ormonale, sia nei casi d’ipopituitarismo.
Poiché in tale contesto la compromissione della salute ossea è determinata dall’incremento del riassorbimento
e dalla riduzione della neoapposizione ossea, la valutazione dei markers del turnover può essere
d’aiuto per il clinico, mentre il dato densitometrico non è ad oggi in grado di predire il rischio fratturativo di
questi pazienti. La presenza di fratture da fragilità anche in presenza di parametri densitometrici non patologici,
ha evidenziato come la compromissione della qualità ossea, più che della quantità, sia alla base del danno
scheletrico in corso di patologia ipofisaria, pertanto, l’esecuzione della morfometria vertebrale, è sempre raccomandata.
L’ormone della crescita (GH) e il suo effettore periferico IGF-I svolgono un ruolo cruciale nell’accrescimento
staturale durante l’adolescenza e, in condizioni fisiologiche, regola positivamente il turnover osseo durante tutto
l’arco della vita. Un eccesso di GH (acromegalia) determina un aumento soprattutto del riassorbimento osseo,
con un effetto deleterio sulla microarchitettura trabecolare. Abbiamo dimostrato come l’alto rischio fratturativo
è collegato non solo al controllo, ma anche alla durata di malattia e alla concomitante presenza di ipogonadismo
non trattato. Viceversa, i pazienti adulti ipopituitarici mostrano una significativa riduzione dei markers
del turnover osseo, come effetto predominante del deficit di GH e dell’ipo-gonadismo. Anche in tale condizione
si ha un’elevata prevalenza e incidenza di fratture, che si riduce allorquando venga instaurata una precoce
terapia sostitutiva con GH ricombinante umano e steroidi sessuali. Bisogna prestare inoltre particolare attenzione
a evitare un overtreatment con L-tiroxina e glucocorticoidi, che possono determinare un’ulteriore
compromissione della salute scheletrica. Nella malattia di Cushing, l’eccesso di ACTH determina una condizione
di ipercortisolismo cronico endogeno con un quadro osseo del tutto sovrapponibili all’osteoporosi da glucocorticoidi
esogeni: il basso turnover osseo e lo scarso significato prognostico del dato densitometrico (sovente
normale o osteopenico) si accompagnano a un rischio fratturativo che aumenta precocemente, come si evince
dall’elevata prevalenza di deformità vertebrali all’esordio di malattia (spesso come unica manifestazione clinica).
Similmente a quanto già osservato nei pazienti affetti da ipertiroidismo primitivo, abbiamo recentemente
dimostrato che anche i pazienti con TSH-oma presentano un’elevata prevalenza di fratture vertebrali, in stretta
relazione con l’età e la severità del quadro ormonale. In tale rara patologia, infine, un pre-trattamento con
analoghi della somatostatina sembra esercitare un ruolo protettivo sulla salute scheletrica.

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